Przykładowe przetłumaczone zdanie: I – Outbreak of bovine spongiform encephalopathy and new variant Creutzfeldt-Jakob disease, and Community and national measures to combat those diseases ↔ I – Pojawienie się gąbczastej encefalopatii bydła i nowego wariantu choroby Creutzfeldta‐Jakoba oraz krajowe i wspólnotowe środki służące Wichtige Punkte. Die Creutzfeldt-Jakob-Krankheit (CJK) ist die häufigste Prionenerkrankung beim Menschen. Sie tritt weltweit auf und hat verschiedene Formen und Subtypen. Zu den CJK-Symptomen gehören Demenz, Myoklonie und andere Defizite des Zentralnervensystems; der Tod tritt in der Regel zwischen dem 4. Monat und 2. reversible cerebral vasoconstriction syndrome), a także inne, jak udar niedokrwienny mózgu, choroba Creutzfeldta-Jakoba, autoimmunologiczne zapalenie mózgu, postępująca leukoencefalopatia wieloogniskowa, obrzęk mózgu oraz encefalopatie o innej etiologii, zakrzepica żył mózgowych oraz glejakowatość mózgu. Leczenie WPHUB. choroba szalonych krów. + 1. Agata Wołoszyn. 09-01-2021 08:38. 20 lat temu została zakazana. Dzisiaj wraca. Mączka mięsno-kostna znowu straszy. Karmienie bydła mączką mięsno Početné príklady prekladov klasifikovaných podľa oblasti činnosti obsahujúcej “creutzfeldtova-jakobova choroba” – Slovenský-Angleški slovník a inteligentné preklady asistent. The German (Deutsch) translation and a list of definitions for the Polish expression "choroba Creutzfeldta-Jakoba." sales1-at-translation-services-usa-dot-com Toll Free: (800) 790-3680 . Choroba Creutzfeldta-Jakoba i inne choroby wywołane przez priony – pasażowalne encefalopatie gąbczaste człowieka Choroba Creutzfeldta-Jakoba jest pierwszym w historii medycyny zakażeniem, które przenosi się bez zarazków. Powodują ją zmienione mikrocząsteczki białka zwierzęcego (głównie wołowego) zwane prionami. Pochodzą od krów chorych na gąbczaste zapaleniem mózgu, stąd potoczna nazwa „choroba szalonych krów”. W chwili obecnej nie ma leku, który zwalczyłby zakażenie. Choć chorobę zdiagnozowano najwcześniej w rodzinie farmerów, mających chore krowy, chorują również osoby nie mające żadnej styczności z chorymi zwierzętami, tyle że wcześniej zjadły ich mięso lub kolagen. W książce omówione zostały grupy chorób neurozwyrodnieniowych, charakteryzujących się odkładaniem w ośro- dkowym układzie nerwowym (i niektórych innych tkankach) nieprawidłowej izoformy białka, prionu PrPSc. W przypadku człowieka do tej grupy zalicza się: kuru, chorobę Creutzfeldta-Jakoba (CJD), chorobę Gerstmanna-Sträusslera-Scheinkera, śmiertelną rodzinną bezsenność oraz sporadyczną odmianę tej choroby – śmiertelną sporadyczną bezsenność. Najwięcej uwagi autor poświęcił przedstawieniu choroby Creutzfeldta-Jakoba. Wspomniane zostały oryginalne przypadki opisane przez Jakoba i Creutzfeldta, omówiono objawy kliniczne tej choroby, badania laboratoryjne i neuropatologiczne oraz odmiany CJD. Dodatkową zaletą publikacji jest bardzo obszerna bibliografia. Creutzfeldta-Jakoba choroba Czy możemy się zarazić chorobą Creutzfeldta-Jakoba? - to pytanie może stać się naszym codziennym lękiem, podobnie jak zagrożenie wirusem HIV. Przypomnijmy - choroba Creutzfeldta-Jakoba jest pierwszym w historii medycyny zakażeniem, które przenosi się bez zarazków. Zakażają nas zdegenerowane mikrocząsteczki białka zwierzęcego zwane prionami. Pochodzą głównie z białka mięsa wołowego - od krów chorych na gąbczaste zapaleniem mózgu. Choroba ta zwana jest też chorobą szalonych krów. Zakażenie jest nieuleczalne, a w Polsce praktycznie niewykrywalne, gdyż nie mamy powszechnego obowiązku badania wołowiny pod tym kątem. Badania naukowe mówią, że przyczyną choroby nie jest żaden wirus ani bakteria, tylko - niezniszczalna w rutynowy sposób - mikrocząsteczka białka o nazwie PRION. (Zniszczyć ją można tylko przez spalenie!). PRION sam nie wywołuje choroby, ale tak wpływa na zmianę metabolizmu komórek mózgowych, że w myśl „zasady domina” - te upodabniają się do zdegenerowanej struktury krowich mózgów i giną. Stąd stwierdzane „podobne dziury” w mózgu padłych zwierząt i zmarłych ludzi. Prionów jeszcze nikt nie zobaczył, jednak muszą istnieć - twierdzą naukowcy. Coś musi powodować „upodobnienie” się białek w ludzkim mózgu do zdegenerowanych, wadliwych białek zwierzęcych, jakie chory zjadł z mięsem chorej krowy. . Mózgi zmarłych osób i chorych zwierząt są podobnie „podziurawione” ubytkiem tkanki. U ludzi stwierdza się zanik komórek mózgowych - neuronów, najczęściej w ich przednich częściach: skroniowych i czołowych.. Priony to hipoteza, ale już mocna, bowiem potwierdzona niedawną nagrodą Nobla dla jej twórcy. Obok białka mięsa wołowego nośnikiem prionów jest też inna tkanka zwierzęca - kolagen - molekuła białkowo-cukrowa, znana i powszechnie używana, jako żelatyna. W przewodzie pokarmowym kolagen ulega rozłożeniu na cukry i aminokwasy. Aminokwasy to cegiełki białkowe, które mogą zawierać priony. Dowodem na obecność prionów w tych cegiełkach białkowych są zachorowania po przeszczepach mózgu. Udokumentowano bowiem, że szereg osób, którym pooperacyjne ubytki mózgu uzupełniono przeszczepami z banku tkanek - chorowały po pewnym czasie na chorobę Creutzfeldta -Jakoba! - Dlaczego? Jedyną przyczyną mogło być to, że przeszczepione im fragmenty opony twardej - zbudowane prawie w całości z kolagenu - były zakażone prionami. Stąd też w wielu krajach pojawił się zakaz karmienia krów i innych zwierząt mączką kostną, która w dużym procencie zbudowana jest z włókien kolagenowych. Jak przebiega choroba Creutzfeldta-Jakoba? Mózg ludzki ma niezwykle skomplikowaną budowę. Każda jego część odpowiada za inne czynności. W płatach skroniowych znajdują się np. ośrodki słuchowe ( interpretacja dźwięków), pamięci. Z kolei w płatach czołowych są ośrodki najwyższych czynności mózgu: inteligencji, myślenia abstrakcyjnego, przewidywania skutków wykonywanych czynności. Uszkodzenie tych komórek wywołuje brak koordynacji ruchowej, chory nie pamięta ruchów niezbędnych do wykonywania podstawowych czynności, nie potrafi się dostosować do zaistniałych okoliczności. Może niekiedy utracić wzrok. Zwykle w ciągu kilkunastu miesięcy umiera. W chorobie Creutzfeldta-Jakoba początkowymi objawami są zaburzenia równowagi, niedowłady kończyn - najpierw dolnych, potem również górnych, szybko postępujące otępienie: zaburzenia, a następnie zanik pamięci, chory nie poznaje najbliższych, nie rozumie, co się do niego mówi.. Od momentu wystąpienia pierwszych objawów choroba trwa do 2 lat i zawsze kończy się śmiercią. Jej przebieg jest podobny do bardziej znanej choroby Alzheimera z tym że choroba Alzheimera trwa 8-12 lat, istnieją środki spowolniające procesy chorobowe, natomiast na chorobę Creutzfeldta-Jakoba nie ma żadnego leku. Okres inkubacji trwa ok. 10 lat, co utrudnia badania. Na pewno wiadomo, że chorują na tę chorobę zwierzęta, a po zjedzeniu ich mięsa - ludzie. Stwierdzono ją najwcześniej w rodzinie farmerów, mających chore krowy. Ale chorują również osoby - ba, całe rodziny - nie mające żadnej styczności z chorymi zwierzętami, tyle że wcześniej zjadły ich mięso lub kolagen. Chorują też inne zwierzęta, np. owce, koty. Ze zwierząt rzeźnych - nie chorują na gąbczaste zwyrodnienie mózgu świnie, zaś mięso owiec - choć zakaża krowy - jest bezpieczne dla ludzi. Ryzyko zachorowanie na chorobę Creutzfeldta-Jakoba jest obecnie minimalne - statystycznie niewiele się różni od szansy wygrania miliona w TOTKA. Wiemy jednak, że choroba zwierząt szybko się przenosi na nowe stada - poprzez zakażony kolagen w paszach (tj. mączkę kostną). Wiemy też, gdzie są rejony zwiększonego ryzyka konsumpcji zakażonej wołowiny. Jeśli chcemy czuć się całkowicie bezpieczni musimy zrezygnować z konsumpcji wołowiny i kolagenu. Z pewnością nasze poczucie bezpieczeństwa podniosły ostatnie decyzje organów państwowych o zakazie importu wołowiny z tych państw, gdzie wykryto ogniska choroby „szalonych krów”. koniec mgr chemii spożywczej Edward Ozga Michalski Fot. Fotolia Nowe badania wykazały obecność prionów w oczach osób chorych na neurodegeneracyjną chorobę Creutzfeldta-Jakoba. Priony te mogą zakażać oczy podczas zabiegów chirurgicznych – informuje pismo Creutzfeldta-Jakoba (CJD), inaczej gąbczaste zwyrodnienie mózgu, występuje tylko u jednaj osoby na milion rocznie, ale i tak jest najczęstszą i najlepiej znaną z chorób prionowych. Sprawia, że tkanka nerwowa mózgu ulega degeneracji i zmienia się w przypominającą gąbkę masę. Podobnie jak inne choroby prionowe jest nieuleczalna. Priony to białka powszechnie występujące zarówno u ludzi, jak i zwierząt. W normalnej, nieszkodliwej postaci (cPrP) są składnikiem komórek odpornościowych oraz nerwowych. Postać chorobotwórcza (scPrP) ma identyczny skład chemiczny, ale jest inaczej pofałdowana - inne jest przestrzenne ułożenie strukturalnych aminokwasów. Gdy patologiczna postać prionu zetknie się z normalnym białkiem, przekształca je w postać patologiczną, która przekształca kolejne normalne białka w patologiczne. Układ odpornościowy nie odróżnia patologicznych białek od prawidłowych i nie identyfikuje ich jako zagrożenia. Gromadzenie się patologicznych białek w mózgu ma miejsce również w znacznie częstszych chorobach Alzheimera czy Parkinsona, jednak w chorobach prionowych postęp degeneracji może być znacznie szybszy – większość pacjentów przeżywa mniej niż rok od postawienia diagnozy. Priony mogą się pojawić w mózgu spontanicznie lub na skutek zakażenia obcymi prionami. Opisano także dwa przypadki przeniesienia prionów wraz z zakażonym nimi przeszczepem rogówki oraz przypadki rozwoju choroby u osób spożywających wołowinę pochodzącą od zwierząt zakażonych „chorobą szalonych krów” (BSE). Jednak najczęstszą (90 proc. przypadków) przyczyną choroby są sporadyczne, losowe mutacje prowadzące do wytwarzania nieprawidłowego białka. To tak zwana postać sporadyczna(sCJD). Według danych National Institutes of Health (amerykańskie Narodowe Instytuty Zdrowia) co roku CJD rozpoznaje się u około 350 osób, a jej objawy pojawiają się zwykle około 60. roku życia. U mniej więcej 40 proc. pacjentów z CJD pojawiają się zaburzenia widzenia lub inne problemy z oczami. Niekiedy problemy dotyczące oczu to pierwszy objaw CJD, co sugeruje, że priony mogą gromadzić się w oczach lub częściach mózgu odpowiedzialnych za widzenie już we wczesnej fazie choroby. Naukowcy z University of California w San Diego przebadali oczy 11 osób z rozpoznaniem sCJD, pochodzących ze zbiorów University of California-San Francisco. Nową, czułą metodą RT-QuIC analizowano tkanki z różnych części oka. We wszystkich próbkach (rogówka, nerw wzrokowy, soczewka, twardówka, mięśnie poruszające gałką oczną, siatkówka) znalezione zostały patologiczne priony, przy czym najwięcej ich było w siatkówce. Wcześniejsze, mniej czułe badania histochemiczne wykrywały priony tylko w siatkówkach i nerwach wzrokowych. Zdaniem autorów odkrycie sugeruje, że badanie oczu może ułatwić rozpoznawanie CJD, śledzenie postępu choroby oraz ocenę nowych metod leczenia. Zwracają zarazem uwagę na niebezpieczeństwo przeniesienia choroby podczas dotyczących oczu zabiegów chirurgicznych – na przykład za pośrednictwem nie dość czystych narzędzi. Rozwiązaniem mógłby być sprzęt jednorazowego użytku.(PAP) Autor: Paweł Wernicki pmw/ agt/ Choroba Creutzfeldta-Jacoba (CJD) jest rzadko występującą, śmiertelną chorobą ośrodkowego układu nerwowego. Zaliczana jest do tzw. pasażowalnych (zakaźnych) encefalopatii gąbczastych. Choroba ta występuje najczęściej pomiędzy 50, a 70 rokiem życia. Objawy Najczęstszymi objawami choroby są głównie zaburzenia neurologiczne, w tym zaburzenia snu, zmiany osobowości, osłabienie, drgawki, utrata wzroku, utrata zdolności używania mowy i pisma lub rozumienia, a także postępująca demencja. Proces chorobowy kończy się zgonem, który następuje najczęściej w przeciągu 1-2 lat od wystąpienia objawów. U około 5% choroba przybiera długi, powolny przebieg. Przyczyny choroby W chwili obecnej nie jest do końca udokumentowana przyczyna choroby. Jednak najbardziej prawdopodobna jest hipoteza, która zakłada, iż czynnikiem wywołującym chorobę CJD są zakaźne cząstki białka tzw. priony, które powstają na skutek zmiany struktury białka naturalnie występującego w organizmie człowieka, głównie w komórkach ośrodkowego układu nerwowego. Zmodyfikowane białko staje się czynnikiem wywołującym proces chorobowy, a także przyspiesza przemianę kolejnych białek „zdrowych” w białka patologiczne. Odmiany choroby Choroba ta występuje w kilku odmianach. W przypadku odmiany choroby CJD sporadycznej (spontanicznej) nie jest znana droga jej szerzenia się. Odmiana dziedziczna może wystąpić na skutek mutacji jednego z genów. Kolejna odmiana związana jest natomiast z przypadkowym przeniesieniem choroby poprzez zanieczyszczone narzędzia chirurgiczne w trakcie wykonywania zabiegów inwazyjnych, takich jak przeszczepy rogówki, opony twardej, czy zabiegi neurochirurgiczne. Udokumentowano również przypadki choroby, u osób którym podawany był dawniej przypadkowo zanieczyszczony prionami hormon wzrostu oraz u kobiet z niepłodnością leczonych w przeszłości wyciągami hormonalnymi. Stwierdzono również występowanie tzw. nowego wariantu choroby Creutzfeldta-Jacoba (vCJD), w którym zachorowania u ludzi następują najprawdopodobniej na skutek spożycia mięsa lub przetworów z niego (np. żelatyny) zawierającego priony, pochodzącego od bydła chorego na gąbczastą encefalopatię (BSE). Zachorowania na vCJD wystąpiły do tej pory głównie w Wielkiej Brytanii i miały one związek z epidemią BSE w tym kraju. Do tej pory nie obserwowano epidemii CJD. Zapobieganie Jedynym skutecznym środkiem zapobiegającym rozprzestrzenianiu się choroby jest eliminacja bydła chorego na BSE i produktów bydlęcych będących źródłem zakażenia zwierząt i ludzi. Do chwili obecnej nie opracowano skutecznej metody leczenia tej choroby. Rejestracja Strona główna Regulamin Masaże Użytkownicy Szukaj Albumy Profil Prywatne wiadomości Zaloguj Polecane produktyLinki sponsorowane Strona Główna » Forum fizjoterapeutyczne. Fizjoterapia, Rehabilitacja. Forum serwisu oraz » Jednostki chorobowe w fizjoterapii » Creutzfeldta Jakoba Poprzedni temat «» Następny temat Creutzfeldta Jakoba Autor Wiadomość administrator Site Admin Dołączył: 27 Sty 2008Posty: 3130 Wysłany: 2013-05-12, 17:15 Creutzfeldta Jakoba Ludzki wariant choroby Creutzfeldta-Jakoba (vCJD) - gąbczaste zwyrodnienie mózgu jest pierwszym w historii medycyny zakażeniem, które przenosi się bez zarazków jakimi są wirusy, bakterie, grzyby, czy pasożyty odzwierzęce. Zakażają mózg najprawdopodobniej zdegenerowane mikrocząsteczki białka zwierzęcego zwane prionami. Pochodzą głównie z białka mięsa wołowego - od krów chorych na gąbczaste zapaleniem mózgu (z angl. BSE). Choroba u zwierząt zwana jest chorobą szalonych krów. To tylko fragmenty artykułu. Tutaj cały artykuł pt: Creutzfeldta Jakoba Linki sponsorowane Wyświetl posty z ostatnich: Strona Główna » Forum fizjoterapeutyczne. Fizjoterapia, Rehabilitacja. Forum serwisu oraz » Jednostki chorobowe w fizjoterapii » Creutzfeldta Jakoba Nie możesz pisać nowych tematówMożesz odpowiadać w tematachNie możesz zmieniać swoich postówNie możesz usuwać swoich postówNie możesz głosować w ankietachNie możesz załączać plików na tym forumMożesz ściągać załączniki na tym forum Dodaj temat do UlubionychWersja do druku Skocz do: Powered by phpBB modified by Przemo © 2003 phpBB GroupStyl zmodyfikowany dla Mapa witryny, Regulamin forum Wyszukiwanie w Google Partnerzy forum Forum korzysta z plików cookies. Jeśli nie chcesz, by pliki cookies były zapisywane na Twoim dysku zmień ustawienia swojej przeglądarki. Kopiowanie materiałów bez zgody administracji zabronione. Administracja nie ponosi odpowiedzialności za treść wypowiedzi użytkowników oraz materiały przez nich przesłane. Witryna ma charakter informacyjny. Administracja nie ponosi żadnej odpowiedzialności za jakiekolwiek szkody spowodowane wykorzystaniem przez użytkownika informacji zawartych na forum. Strona wygenerowana w 0,04 sekundy. Zapytań do SQL: 12 Reklamy Linki sponsorowane Ostatnio na forumZapraszamy na FB

choroba creutzfeldta jakoba forum